El escitalopram y otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se utilizan ampliamente en los trastornos de ansiedad, aunque los mecanismos cerebrales responsables de su efecto terapéutico todavía no están bien definidos. Este estudio exploró si la mejoría inducida por los ISRS podría relacionarse con una reducción de la conectividad entre la amígdala y la corteza dorsomedial, dos regiones estrechamente implicadas en el procesamiento de la amenaza y la ansiedad.
Los autores realizaron un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en personas con trastornos de ansiedad y controles sanos. Tras 2–3 semanas de tratamiento con escitalopram, se evaluó mediante neuroimagen la activación y conectividad cerebral durante el procesamiento de rostros emocionales. En el análisis inicial participaron 96 controles sanos y 45 pacientes con ansiedad; en el seguimiento se estudiaron 86 controles y 42 pacientes.
El escitalopram modificó significativamente la conectividad bilateral entre la amígdala y la corteza dorsomedial en los pacientes con ansiedad. Sin embargo, el resultado fue contrario a la hipótesis inicial: en lugar de disminuir, la conectividad positiva aumentó tras el tratamiento, tanto para la amígdala derecha como para la izquierda.
Estos resultados cuestionan la idea de que el efecto ansiolítico temprano de los ISRS dependa simplemente de una reducción de esta conectividad. Por el contrario, los cambios cerebrales inducidos por escitalopram parecen ser dinámicos y dependientes del momento del tratamiento o del contexto emocional, pudiendo aumentar durante las primeras semanas de administración. (sciencedirect.com)
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