La prevención del homicidio en el ámbito doméstico se ha erigido históricamente sobre la premisa de que es posible identificar señales de alerta inequívocas antes de que ocurra una tragedia. Sin embargo, una investigación reciente de la Universidad de Swinburne desafía esta idea, sugiriendo que la capacidad de los sistemas actuales para predecir con exactitud estos eventos letales es, en la práctica, inexistente . A través del análisis de casi 40.000 informes de violencia familiar registrados por la Policía de Victoria (Australia), el estudio arroja una conclusión inquietante: el homicidio es un evento tan estadísticamente infrecuente que los modelos de riesgo actuales resultan ineficaces para señalar quién se convertirá en perpetrador o víctima. Desde una perspectiva académica, el fenómeno se describe como el problema de la "baja tasa base". El estudio revela que más del 99% de las personas que presentan múltiples factores de riesgo —aquellos indicadores que los protocolos policiales y las agencias de servicios sociales utilizan para priorizar casos "de alto riesgo"— nunca llegan a cometer un homicidio. Esta desconexión entre los factores de riesgo conocidos (como el control coercitivo, el historial de violencia o el desempleo) y el desenlace fatal complica la gestión de recursos. Si bien estos indicadores son útiles para identificar situaciones de abuso grave que requieren intervención, carecen de la especificidad necesaria para funcionar como herramientas de predicción de muerte. La narrativa del estudio subraya una paradoja institucional: aunque el gobierno australiano y diversas organizaciones internacionales han fijado objetivos ambiciosos para reducir los feminicidios y homicidios familiares, las herramientas técnicas disponibles no están diseñadas para la prevención letal individualizada, sino para la gestión general del daño. La investigación advierte que confiar ciegamente en las evaluaciones de riesgo para "predecir" la muerte puede generar una falsa sensación de seguridad o, por el contrario, una saturación del sistema con falsos positivos que impide atender casos donde el peligro es inminente pero no se ajusta al perfil estándar. En conclusión, el artículo sostiene que, si bien la reducción de la violencia es un imperativo ético y social, debemos reconocer las limitaciones de la ciencia forense y psicológica actual. La evidencia sugiere que, si bien la predicción del homicidio doméstico no es posible, la prevención sí lo es. La mejor manera de avanzar es no crear la falsa expectativa de que algún día sabremos quién matará. En cambio, la estrategia debe evolucionar desde la búsqueda de una "fórmula predictiva" hacia un fortalecimiento sistémico de la protección de las víctimas, entendiendo que el riesgo cero es inalcanzable mediante algoritmos o protocolos de evaluación estáticos.

El artículo propone que la relación entre el glutamato y el ácido γ-aminobutírico (GABA) constituye el eje de equilibrio —el Yin y el Yang— sobre el cual descansa el funcionamiento del sistema nervioso central. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro. Su función es esencialmente catalizadora: desencadena cascadas de eventos químicos que permiten la sinaptogénesis y la neuroplasticidad. Gracias a su acción, el cerebro es capaz de codificar nuevos aprendizajes, consolidar memorias y procesar información sensorial compleja. Sin embargo, esta potencia activadora conlleva un riesgo intrínseco. Si la excitación mediada por el glutamato no es regulada, se produce el fenómeno de la excitotoxicidad, un estado en el que el exceso de estímulo conduce inevitablemente a la muerte neuronal y a trastornos convulsivos. El GABA es el contrapunto inhibitorio por excelencia. Como el Yin que serena al Yang, el GABA modula la actividad neuronal, impidiendo que el sistema colapse por una sobreestimulación. Esta interdependencia es tan profunda que ambos neurotransmisores forman parte de un ciclo metabólico común: el ciclo glutamato/GABA-glutamina. En este proceso, los astrocitos actúan como reguladores críticos, eliminando el exceso de sustancias de la hendidura sináptica para reciclarlas y mantener la homeostasis. Recientes hallazgos subrayan incluso una interacción directa, donde el glutamato puede potenciar alostéricamente los receptores GABA-A, evidenciando un sistema de retroalimentación inmediata diseñado para recuperar el equilibrio perdido. Cuando este balance sinérgico —denominado equilibrio excitatorio-inhibitorio (EIB)— es óptimo, el individuo goza de una eficiencia metabólica y funcional que se traduce en estabilidad emocional y claridad cognitiva. Por el contrario, la ruptura de esta armonía se identifica como la piedra angular de diversas patologías neuropsiquiátricas. El artículo vincula la desregulación de este binomio con el trastorno depresivo mayor, la esquizofrenia y los trastornos del espectro autista. En conclusión, la neurociencia moderna reafirma que la salud del cerebro humano no depende de la hegemonía de una señal sobre otra, sino de un equilibrio preciso entre la excitación y la inhibición.

Presentación resumida de las características farmacológicas de la clozapina que le hacen un antipsicótico diferente del resto de antipsicóticos: La clozapina es un antagonista de la dopamina y la serotonina (5HT2A) con algunas diferencias únicas en comparación con otros antipsicóticos de segunda generación (ASG). La clozapina tiene una constante de disociación alta (baja afinidad) para D2, incluso mayor que la de la dopamina. La clozapina tiene una actividad antagonista mucho mayor sobre los receptores dopaminérgicos D4 corticales y límbicos que sobre los D2. También antagoniza los subtipos de receptores serotoninérgicos 5HT2 (5HT2A y 5HT2C) y los receptores adrenérgicos (α1), histamínicos (H1) y muscarínicos (M1). Efecto sobre los receptores muscarínicos: Si bien la clozapina es un antagonista de M1, la N-desmetilclozapina (NDMC), su principal metabolito, actúa como un potente agonista alostérico del receptor M1, a diferencia de otros antipsicóticos. Esta activación del receptor M1 por NDMC provoca la liberación de acetilcolina y dopamina en la corteza. Esta propiedad sugiere que el NDMC podría ser más eficaz que la clozapina para abordar los déficits cognitivos observados en la esquizofrenia. La N-desmetilclozapina (NDMC), mediante su actividad agonista alostérica M1, potencia las corrientes del receptor NMDA en el hipocampo. La clozapina es un potente antagonista del receptor 5-HT2A, que mejora las alucinaciones y los delirios asociados con la enfermedad de Parkinson. La clozapina posee una actividad agonista parcial del receptor 5HT1A, que aumenta la DA en la corteza prefrontal y se considera beneficiosa para reducir los síntomas negativos y cognitivos. La clozapina es agonista de los receptores dopaminérgicos D1. La estimulación de los receptores DA D1 en la corteza prefrontal mejora la cognición y puede tener efectos nootrópicos. La combinación de tasas relativamente altas de ocupación del receptor D1 (agonista), bajas de D2 (antagonista) y muy altas de los receptores 5-HT2 (antagonista) es exclusiva de la clozapina y podría explicar su menor propensión a efectos secundarios extrapiramidales.

El trastorno facticio autoimpuesto (TFAI), conocido históricamente como síndrome de Munchausen , es un trastorno psicológico en el que el individuos falsifica o induce síntomas físicos o psicológicos en ausencia de incentivos externos. El TDAI es poco frecuente y afecta aproximadamente al 1 % de los pacientes hospitalizados. Los criterios diagnósticos del TFAI incluyen los siguientes: (1) falsificación de signos o síntomas físicos o psicológicos, (2) la persona se presenta ante los demás como enferma o lesionada, y (3) el comportamiento engañoso es evidente incluso en ausencia de recompensas externas obvias En este caso se presenta a una mujer de 45 años con episodios recurrentes similares a convulsiones y anafilaxia durante múltiples hospitalizaciones. El videoelectroencefalograma (EEG), las pruebas de laboratorio y las imágenes no fueron concluyentes para convulsiones ni anafilaxia. Su evolución clínica incluyó presentaciones recurrentes sin causa aparente y exposición repetida a intervenciones potencialmente invasivas a pesar de la falta de confirmación diagnóstica objetiva. Este caso ilustra los desafíos diagnósticos del TFAI y destaca la importancia de una evaluación clínica cuidadosa, la minimización del daño iatrogénico y un enfoque de manejo multidisciplinario.

La testosterona desempeña un papel fundamental en la salud física y psicológica masculina, influyendo no solo en las funciones reproductivas y metabólicas, sino también en el estado de ánimo, la cognición y el bienestar mental general. La disminución de testosterona relacionada con la edad se ha asociado con síntomas depresivos, deterioro cognitivo y menor calidad de vida. Si bien la terapia con testosterona (TT) está bien establecida para resultados somáticos, sus efectos psiquiátricos y cognitivos siguen caracterizándose de forma inconsistente en los ensayos clínicos. El presente artículo ofrece una revisión sistemática que examina los efectos de la TT en los resultados psiquiátricos y cognitivos en hombres adultos , en comparación con placebo o la atención estándar, y evaluar los hallazgos de seguridad asociados Desde una perspectiva psiquiátrica, el estudio destaca una correlación significativa entre los niveles bajos de testosterona y la manifestación de sintomatología depresiva, fatiga y una disminución general del bienestar psicológico. La evidencia analizada sugiere que la TT ejerce un efecto modulador positivo sobre el estado de ánimo, especialmente en hombres con niveles basales de testosterona marcadamente reducidos. Se postula que este beneficio se debe a la interacción del sistema endocrino con neurotransmisores clave y a la capacidad de la testosterona para favorecer la neuroplasticidad en áreas críticas como el hipocampo. En el ámbito cognitivo, la revisión aborda el potencial de la testosterona para mitigar el declive funciones ejecutivas, la memoria verbal y la atención. Si bien los resultados en pacientes eutestosterónicos son menos concluyentes, en hombres mayores con deficiencia hormonal se observa una mejora sutil pero estadísticamente relevante en la composición cognitiva global. Los mecanismos propuestos incluyen la reducción del estrés oxidativo neuronal y el mantenimiento de la integridad sináptica. Finalmente, el artículo concluye que, aunque la TT representa una estrategia terapéutica prometedora para mejorar la calidad de vida y la estabilidad neurocognitiva en el varón hipogonadal, persiste una heterogeneidad en los diseños de los estudios clínicos. Los autores subrayan la necesidad de investigaciones longitudinales a mayor escala que permitan establecer protocolos de tratamiento personalizados y monitorizar la seguridad neuropsiquiátrica a largo plazo, consolidando así un enfoque clínico basado en la medicina de precisión.

Entrevista a varios expertos sobre la compleja relación entre género, salud sexual y salud mental. Aspectos más relevantes de artículo : Los roles de género tradicionales afectan a las conductas de búsqueda de ayuda y la adherencia al tratamiento; los hombres a menudo evitan la ayuda psiquiátrica debido a las expectativas sociales de masculinidad. Las diferencias farmacocinéticas entre hombres y mujeres requieren planes de medicación personalizados para mejorar la eficacia del tratamiento y reducir los efectos secundarios. La disfunción sexual causada por medicamentos puede dificultar la adherencia, especialmente en los hombres, requiriendo tratamientos alternativos y la participación de la pareja. La testosterona tiene una gran influencia en el estado de ánimo y el comportamiento, ya que es la hormona que activa los rasgos masculinos. Los niveles de testosterona influyen en las condiciones psiquiátricas y en la eficacia del tratamiento, lo que requiere un seguimiento cuidadoso y la colaboración con especialistas. Las diferencias de género afectan la presentación de los trastornos y los patrones de incumplimiento, lo que requiere enfoques clínicos personalizados para un tratamiento eficaz.

En este estudio se explora, desde una perspectiva poblacional, la hipótesis emergente de que la deficiencia de litio podría intervenir en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos relacionados. Para ello, los autores emulan un ensayo clínico comparando la progresión de estas demencias en adultos mayores de 55 años con trastorno bipolar y deterioro neurocognitivo leve, tras iniciar tratamiento con litio frente a estabilizadores del ánimo de tipo antiepiléptico. Utilizando datos de Medicare y replicando los análisis en dos bases de datos comerciales, se observa que el inicio de litio se asocia con un menor riesgo de progresar a estadios avanzados de demencia en un periodo de cinco años, así como con una reducción en la probabilidad de requerir cuidados de larga duración vinculados a estas patologías. El menor riesgo fue más pronunciado en pacientes con estadios avanzados de deterioro cognitivo leve. Los resultados fueron consistentes en los análisis de sensibilidad y las replicaciones. Las validaciones mediante evaluaciones cognitivas vinculadas de instrumentos estandarizados reforzaron la confianza en los hallazgos. Si bien los resultados pueden ser susceptibles a sesgos residuales, este estudio respalda la investigación del potencial del litio para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas con ensayos aleatorizados de formulaciones optimizadas de litio.

En Canadá ha vuelto a surgir el debate sobre la posibilidad de aplicar el programa de suicidio asistido (MAID por sus siglas en inglés, eutanasia en España) , a bebés que sufren dolores extremos. Todo comenzó cuando el Colegio de Médicos de Quebec declaró que, en ciertos casos, esta práctica podría considerarse un tratamiento adecuado para recién nacidos con sufrimiento intenso, y que los padres deberían poder solicitarla. El comentario reabrió una discusión que lleva años en el país. Desde que Canadá legalizó la eutanasia en 2016, la ley ha ido ampliándose. Primero cubría solo enfermedades terminales y, con el tiempo, se extendió a condiciones no terminales. El número de muertes bajo este programa ha crecido con rapidez: para finales de 2024 se habían registrado 76.475, y para comienzos de 2026 la cifra superaba las 94.000. Canadá legalizó la eutanasia en 2016. Desde entonces, el alcance de la ley se ha ampliado constantemente, abarcando primero las enfermedades terminales y luego las afecciones no terminales. Los datos federales muestran que el ritmo se ha acelerado. Desde la legalización de la eutanasia en 2016 hasta 2024 (incluido) se reportaron un total de 76.475 muertes. A principios de 2026 ya se habían reportado en total al menos 94.000 muertes, según Alex Schadenberg, de la Coalición para la Prevención de la Eutanasia. La idea de incluir a los bebés no es nueva. En 2022, un representante del mismo colegio médico sugirió ante el Parlamento considerar la eutanasia para niños menores de un año con deformidades o discapacidades graves. La reacción fue inmediata: la entonces ministra de Discapacidad rechazó tajantemente la propuesta. Aunque muchos pensaron que el tema había quedado atrás, volvió a cobrar fuerza cuando medios internacionales lo retomaron, provocando nuevas críticas, defensas apasionadas y un debate nacional que sigue abierto.

La Resolución de 3 de febrero de 2026 anuncia la actualización anual de las indemnizaciones por daños personales en accidentes de tráfico . Según la ley que regula la responsabilidad civil y el seguro de vehículos, estas compensaciones se ajustan automáticamente cada 1 de enero siguiendo el índice general de precios al consumo del año anterior. La Comisión de Seguimiento del Sistema de Valoración se encarga de realizar estos cálculos, que luego se difunden mediante una resolución oficial para que puedan ser consultados y aplicados fácilmente. Para 2026, el Instituto Nacional de Estadística fijó el IPC de 2025 en un 2,9 %. Con este dato, la Dirección General de Seguros y Fondos de Pensiones actualiza todas las cuantías indemnizatorias conforme a ese porcentaje. Finalmente, comunica que las nuevas cifras están disponibles en su portal web (https://dgsfp.mineco.gob.es/es/Paginas/Seguro-Automoviles2026.aspx), facilitando así su uso por profesionales y ciudadanos.