Las decisiones sobre medicación deberían idealmente tomarse antes de la concepción . Se recomienda usar un solo fármaco a dosis óptima, evitando combinaciones y priorizando aquellos con menos metabolitos y menos interacciones. Las mujeres con trastorno bipolar presentan un riesgo 20 a 30 veces mayor de hospitalización posparto, y este periodo es crítico para recaídas o primeros episodios. Incluso la psicosis posparto puede ser expresión de un trastorno bipolar. El estigma sobre el peso y la imagen corporal agrava el riesgo: la insatisfacción corporal es uno de los principales predictores de depresión postparto (PPD). Se proponen intervenciones centradas en la aceptación corporal, la regulación emocional y narrativas realistas sobre el posparto. Opciones no farmacológicas: psicoterapia (CBT, interpersonal), grupos de apoyo, ejercicio, mindfulness, higiene del sueño, nutrición equilibrada, y estrategias ambientales para reducir estrés. También sugirió involucrar a la pareja y la familia, así como terapias como luz brillante, ECT para casos graves y rTMS, aunque estas últimas no cuentan con aprobación específica para PPD. En cuanto a fármacos, los antidepresivos tradicionales (ISRS, IRSN) son limitados por su inicio lento. Brexanolona, primer fármaco aprobado para PPD, fue retirada en 2025. Hoy, zuranolona es la única opción oral aprobada: un neuroesteroide que actúa sobre receptores GABA-A, administrado en dosis diaria junto a una comida rica en grasa. No debe usarse durante el embarazo y puede afectar la capacidad para conducir. Se recuerda que la preferencia del paciente es clave en el tratamiento de la depresión posparto.

La tartamudez es un trastorno neurológico del desarrollo que afecta al 5 % de los niños y persiste en más del 1 % de los adultos. A pesar de su antigüedad —los egipcios ya la reconocían—, sigue sin terapias aprobadas y ha sido ignorada por la medicina y la ciencia. Este trastorno no solo impacta la comunicación, sino también la calidad de vida, con alta comorbilidad con depresión, ansiedad social y otros cuadros como TOC, TDAH y tics. La tartamudez no es una condición única, sino un espectro, y afecta a distintas estructuras cerebrales: los ganglios basales regulan el inicio del habla, la amígdala intensifica la respuesta al estrés y el sistema lateral puede activarse mediante estrategias como el canto, que evita el circuito estriatal. La etiología es múltiple, con un fuerte componente genético y hallazgos recientes como mayor depósito de hierro en el cerebro. En cuanto al tratamiento, los antagonistas dopaminérgicos muestran eficacia, especialmente en jóvenes. Entre los fármacos mencionados figuran haloperidol, pimozida, risperidona, ecopipam y gemlapodecto, aunque faltan protocolos estandarizados y métricas robustas. Expertos proponen utilizar la Evaluación Breve de Tartamudez (BSA) para medir gravedad e impacto en la vida diaria. El abordaje actual incluye tratar comorbilidades, intervenir temprano con terapia del habla o medicación, eliminar fármacos que empeoren los síntomas, aplicar terapia cognitivo-conductual y atender el trauma asociado. Para optimizar resultados, subrayó la necesidad de colaboración entre psiquiatría, neurología, neurociencia y logopedia.

La creencia popular sostiene que las crisis económicas disparan la criminalidad, mientras que la prosperidad la reduce. Sin embargo, la historia estadounidense contradice esta idea. En The Roots of Violent Crime in America , el autor analiza seis décadas —de 1880 a 1940— para demostrar que la relación entre economía y violencia es mucho más compleja. Durante el siglo XIX, las ciudades crecieron vertiginosamente, abarrotadas de inmigrantes pobres, viviendas insalubres y gobiernos corruptos. Las condiciones parecían ideales para una ola de crímenes violentos. Sin embargo, las tasas de homicidio eran sorprendentemente bajas, y delitos como el robo a mano armada eran tan raros que un atraco en el Bronx podía ocupar titulares durante una semana. Por el contrario, en los años veinte, una época de bonanza económica, los homicidios se dispararon hasta niveles comparables a los de finales del siglo XX. Prohibición y guerras entre bandas influyeron, pero no explican por completo el fenómeno. La Gran Depresión refuerza la paradoja. Tras el colapso de 1929, con millones de desempleados y familias sin ingresos, cabría esperar un auge de violencia. Las cifras subieron al inicio, pero luego cayeron incluso durante la “Recesión Roosevelt” de 1937, cuando el desempleo volvió a aumentar. Tras la Segunda Guerra Mundial, el patrón se repitió: la violencia creció en épocas de prosperidad, como los años sesenta, y descendió en recesiones recientes. ¿Por qué? Porque los crímenes violentos —salvo el robo— rara vez obedecen a motivos económicos. Surgen de emociones intensas: ira, celos, agravios personales, a menudo potenciados por alcohol o drogas. Factores como la demografía juvenil, la debilidad del sistema judicial, la presencia de grupos violentos y la disponibilidad de armas pesan más que el ciclo económico. En suma, la historia desmiente el mito: la violencia no sigue el pulso de la economía, sino el de la sociedad.

Estimados compañeros/as, ya tenemos el nuevo programa para el próximo Congreso Nacional de la SEPL ( https://psiquiatrialegal2026.com/programa/ ), que como sabéis la sede será en Vitoria, los días 14-16 de mayo de 2026. Por dificultades en la web actual de la SEPL hemos creado para este congreso una web paralela que acoja toda la información relativa al congreso (programa, inscripciones, alojamiento y participación mediante póster). Es decir, para cualquier información relacionada con el congreso 2026, tendrás que dirigirte y consultar en esta nueva Web. El enlace de contacto con esta nueva Web del congreso de Vitoria 2026 es: https://psiquiatrialegal2026.com/ Ya se pueden hacer inscripciones al Congreso. ¡Nos vemos!

El trastorno psiquiátrico es un factor de riesgo importante para la falta de vivienda, y esta condición agrava los problemas sociales, físicos y de salud mental. Sin embargo, se conoce poco sobre los retrasos en el diagnóstico, especialmente la duración de la psicosis no tratada (DUP), en personas sin hogar con esquizofrenia. Este estudio exploratorio transversal analizó la DUP, los retrasos diagnósticos, la evolución clínica, la psicopatología y el consumo de sustancias en 35 personas sin hogar con esquizofrenia , mediante entrevistas psicosociales y la escala PANSS. La muestra, mayoritariamente masculina (82,9 %) y con edad media de 32,6 años, presentó una alta comorbilidad con trastornos por consumo de sustancias (54 %). La DUP media fue extraordinariamente prolongada: 15,5 años, con un retraso adicional de 6,7 años entre el primer contacto psiquiátrico y el diagnóstico formal. Los pacientes con consumo de sustancias mostraron una DUP más corta, aunque las puntuaciones psicopatológicas (PANSS media: 71,7) fueron similares entre ambos grupos. Los hallazgos sugieren que estos retrasos no se explican por el consumo de sustancias ni por el perfil sintomático, sino por barreras sistémicas en la atención. Se destaca la necesidad urgente de mejorar los servicios psiquiátricos para personas sin hogar con esquizofrenia.

El artículo analiza un desafío clínico emergente: la coexistencia del TDAH con el deterioro cognitivo leve (DCL) o la demencia temprana en adultos mayores . Aunque el TDAH se reconoce como un trastorno del neurodesarrollo persistente, su evolución en la vejez sigue siendo poco comprendida, lo que preocupa ante el crecimiento acelerado de la población mayor de 65 años. La prevalencia estimada del TDAH en este grupo ronda el 2.18%, pero menos del 0.1% recibe tratamiento, reflejando una brecha significativa en la atención. El diagnóstico en esta etapa es complejo. Los síntomas del TDAH —inatención, impulsividad, distracción— son transdiagnósticos y pueden confundirse con depresión, ansiedad, efectos de fármacos o enfermedades médicas. Además, muchos adultos mayores nunca fueron diagnosticados en la infancia, lo que lleva a atribuir sus dificultades cognitivas al envejecimiento. Las pruebas neuropsicológicas no son concluyentes, por lo que la historia clínica y escalas validadas, complementadas con información colateral, son esenciales. Las comorbilidades psiquiátricas son frecuentes y agravan el cuadro: estudios en Países Bajos, Estados Unidos y Noruega revelan altas tasas de depresión, ansiedad y trastorno bipolar, junto con menor autoestima y sensación de control. Estas condiciones complican la priorización diagnóstica y la secuencia terapéutica, convirtiendo la evaluación en un verdadero reto clínico. En cuanto al tratamiento farmacológico, la evidencia es limitada. Los ensayos clínicos excluyen a mayores de 65 años, y la mayoría de los fármacos aprobados por la FDA tienen límites de edad. Aunque los estimulantes pueden elevar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, los estudios disponibles no muestran tendencias significativas por edad. A pesar de ello, análisis post hoc y estudios observacionales sugieren que el metilfenidato de liberación prolongada mejora síntomas y funcionalidad, con efectos adversos manejables como insomnio y cefalea. Incluso en pacientes con DCL, un pequeño ensayo mostró beneficios en memoria no verbal. No existen estudios sobre atomoxetina o viloxazina en esta población. Las intervenciones no farmacológicas también requieren más investigación. Un ensayo de terapia cognitivo-conductual en adultos mayores mostró resultados similares a los de pacientes jóvenes, aunque el apoyo emocional fue igualmente eficaz en algunos indicadores. En conclusión, el TDAH debe considerarse en el diagnóstico diferencial de adultos mayores con quejas cognitivas. Reconocerlo y tratarlo puede mejorar la calidad de vida, pero se necesita investigación urgente para guiar la práctica clínica y ofrecer a esta población la oportunidad de mantener un funcionamiento óptimo en la vejez.

Desde el año 2000, la ketamina y sus enantiómeros se han estudiado por sus efectos antidepresivos. Este artículo resume brevemente la evolución de la ketamina, desde su efecto anestésico hasta su efecto antidepresivo. La ketamina actúa de forma distinta a los antidepresivos tradicionales. Su mecanismo se relaciona con la teoría glutamatérgica, que señala que la depresión podría originarse por un desequilibrio en los sistemas glutamatérgico y GABA, responsables de la comunicación neuronal. Cuando estos sistemas fallan, el exceso de glutamato daña las neuronas, fenómeno conocido como excitotoxicidad. Aquí entra la ketamina: regula esta actividad y favorece la plasticidad neuronal, es decir, la capacidad del cerebro para adaptarse y generar nuevas conexiones. Además, la ketamina estimula la producción de BDNF, una proteína clave para la neurogénesis, ayudando a crear nuevas neuronas y contrarrestar la degeneración. También tiene un efecto protector contra la apoptosis (muerte celular), al reducir la entrada excesiva de calcio en las neuronas. Este enfoque se conecta con otras teorías sobre la depresión, como la neurogénica, que destaca la falta de neurogénesis en el hipocampo, y la inmunológica, que relaciona la inflamación y las citocinas con la sobreestimulación del sistema glutamatérgico. En ambos casos, la ketamina parece restaurar el equilibrio y mejorar la función cerebral. En resumen, la ketamina no solo ofrece alivio rápido, sino que abre una ventana para comprender mejor los mecanismos de la depresión. Su capacidad para influir en la neuroplasticidad y la neurogénesis la convierte en una herramienta prometedora y en el centro de futuras investigaciones, marcando un cambio en la forma de tratar uno de los mayores retos de la psiquiatría moderna.

Esta revisión general revela un panorama bastante preocupante. El problema no radica en que las intervenciones para el duelo demuestren ser ineficaces, sino en que la calidad de los estudios suele ser tan baja que no se pueden extraer conclusiones sobre su eficacia. Las deficiencias metodológicas de los estudios empíricos son constantemente criticadas por los revisores. Más específicamente, la falta de ensayos controlados aleatorizados (ECA) y evaluaciones de seguimiento impide extraer conclusiones fiables sobre la eficacia de las intervenciones. La preocupación también se extiende a la forma en que los revisores analizan e informan sus hallazgos. En particular, las revisiones a menudo no investigan ni analizan criterios de calidad importantes, como el riesgo de sesgo. Además, persiste una brecha de conocimiento sobre la eficacia de las intervenciones para el duelo. Si bien se han examinado algunos moderadores relevantes, aún queda mucho por aprender sobre qué tipos de tratamiento son más o menos eficaces, para quiénes funciona el tratamiento y en qué situaciones estas variables son relevantes. Para obtener este conocimiento, los estudios empíricos deberían, por ejemplo, reducir la heterogeneidad en cuanto a las características de los participantes y de la intervención, aislando variables importantes, como el tipo de pérdida, para determinar los efectos del tratamiento en estas características particulares. Esto permitirá a los autores de metaanálisis explorar más a fondo los efectos de moderación, lo que permitirá comprender mejor cuándo y para quién funciona mejor una intervención. De igual manera, nuestra comprensión de los mecanismos que explican la eficacia de las intervenciones sigue siendo limitada. Ninguna revisión se centra en ellos, pese a que entenderlos es vital para ofrecer cuidados de calidad. Investigadores como Currier han abogado por diseños “desmanteladores” que permitan comparar componentes específicos de las intervenciones, tanto aislados como combinados, y así descubrir qué hace realmente efectiva una estrategia. Además, se subraya la necesidad de que las intervenciones estén guiadas por teoría, lo que facilitaría explicaciones más precisas y el desarrollo conceptual. En conclusión, aunque esta revisión ofrece indicios sobre la eficacia de las intervenciones en duelo, urge realizar estudios empíricos y revisiones sistemáticas bien diseñadas. que permitan llegar a conclusiones fiables sobre la eficacia de las intervenciones para las personas en duelo.

La esquizofrenia supone una carga para la salud global, caracterizada por déficits cognitivos refractarios al tratamiento, con evidencia convergente que implica la disfunción del circuito cerebeloso-cortical como un mecanismo fisiopatológico fundamental. Esta revisión, se centra en los avances en estudios de neuroimagen, moleculares y terapéuticos para dilucidar el papel del cerebelo en la patología cognitiva relacionada con la esquizofrenia . Esta revisión analiza el papel fundamental de los circuitos cerebeloso-corticales en la patología cognitiva de la esquizofrenia, comenzando con los deterioros específicos de dominio que abarcan tanto la neurocognición como la cognición social, que en conjunto impulsan la discapacidad funcional. Neuroquímicamente, estos déficits surgen de la interrupción de las vías de señalización, incluyendo las cascadas glutamatérgica, dopaminérgica y GABAérgica, que culminan en un desequilibrio cortical de excitación-inhibición, un sustrato neuronal para el deterioro cognitivo. El cerebelo, que se extiende más allá de su dominio motor tradicional, orquesta funciones cognitivas superiores, como lo evidencian estudios fundamentales de lesiones y enfoques contemporáneos de neuroimagen. Avances recientes han revelado gradualmente la patología cerebelosa específica de la esquizofrenia mediante la desintegración multiescala de la integridad estructural-funcional, donde la disfunción sináptica impulsada por la microglía, la vulnerabilidad genética y la conectividad dinámica aberrante convergen para alterar el control inhibitorio corticocerebeloso. Estos conocimientos mecanicistas informan directamente sobre los paradigmas terapéuticos emergentes que restauran los mecanismos de "puerta" cerebelosos mediante la modulación farmacológica de la neuroinflamación, el reequilibrio neuromodulador de la comunicación prefrontal-talámica y la focalización molecular de receptores específicos del cerebelo. En conjunto, esta evidencia sugiere firmemente que las intervenciones centradas en el cerebelo son una estrategia prometedora contra la disfunción cognitiva de la esquizofrenia. Investigaciones futuras requieren la validación de biomarcadores guiados por circuitos para la estratificación de pacientes, el establecimiento de la cronología del desarrollo para la intervención temprana y la integración de terapias multiescala para conectar la patología molecular con la disfunción de la red a gran escala. En conjunto, este trabajo respalda el papel del cerebelo como un centro crítico involucrado en la patología cognitiva de la esquizofrenia.