Estudio publicado en Nature Communications que investiga el efecto del déficit y del exceso de serotonina en el desarrollo cerebral de ratones.
Resultados:
El aumento de serotonina en la corteza prefrontal (CPF) mediante la administración de fluoxetina (ISRS) durante las 2 primeras semanas postnatales aumentó la densidad y la fuerza de las conexiones sinápticas excitatorias nascentes e inmaduras en la CPF. Este efecto de la fluoxetina sobre las alteraciones sinápticas de CPF in vivo fue abolido por los antagonistas de los receptores 5-HT2A y 5-HT7.
Estos datos describen una base molecular de la plasticidad sináptica excitadora dependiente de 5-HT a nivel de espinas individuales en la CPF durante el desarrollo posnatal temprano. Es decir, la serotonina no solo está involucrada en la función cerebral general, sino que también desempeña un papel específico en influir en cómo las conexiones individuales entre las neuronas cambian y se adaptan, lo que contribuye a la capacidad del cerebro para aprender y ajustarse.
Comprender esta correlación podría ayudar en la intervención temprana y el desarrollo de nuevas terapias para trastornos del neurodesarrollo relacionados con la desregulación de la serotonina
Por otro lado, estos hallazgos plantean el interrogante de cómo el uso de los antidepresivos serotoninérgicos (que pasan a leche materna) por parte de la madre en el postparto, pueden afectar el desarrollo cerebral del niño y contribuir al riesgo de trastornos de salud mental más adelante en la vida.
Los profesionales de la salud deben participar en la toma de decisiones sobre la atención individualizada para mujeres embarazadas, incluida la discusión de los beneficios y efectos secundarios de los antidepresivos y posibles intervenciones no farmacológicas en el tratamiento de la depresión postparto.
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