Estudio que investiga en modelos animales como es la aparición temporal de la patología cerebral de la Enfermedad de Alzheimer (EA). Se presta especial atención a las etapas presintomáticas donde los agregados tóxicos de proteína β-Amiloide (Aβ) inducen disfunción antes de la presencia de los depósitos crónicos de placas de Aβ en el hipocampo.
El análisis de las vías afectadas reveló que varias funciones celulares clave se vieron significativamente afectadas. Estas incluyeron (1) cambios tempranos asociados a un hipermetabolismo de la función mitocondrial, (2) aparición de neuroinflamación, (3) disminución de la función mitocondrial asociada con deterioro de la autofagia a nivel presináptico. Estos cambios, en última instancia, conducen a una organización presináptica anormal que probablemente contribuya al deterioro sináptico y la disminución de la memoria en modelos de ratón con proteína precursora de amiloide (App).
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